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針對c-kit基因突變致病的黑色素瘤，現在找到了新的抗擊基因突變的抑製劑mTOR，從臨床使用效果看，療效顯著，疾病控制率可達70%，降低了以往治療辦法耐藥性問題。
找到這個新的治療辦法的是北京腫瘤醫院腎癌黑色素瘤科主任郭軍教授和他的團隊。據郭軍介紹，在黑色素瘤領域，有兩種主要的基因突變。這其中，以美國學者K. Flaherty發現的Braf V600E突變為最常見，隨後，其相應的抑製劑PLX4032被找到，抗腫瘤療效成效明顯，71.4%的患者出現腫瘤縮小。
另一種被稱為c-kit的基因突變，則主要出現在肢端和黏膜問題患者中。在國外，這種突變一般採用小分子靶向藥物伊馬替尼，但在臨床試驗中碰到了難題：無法避免的耐藥性。
而郭軍教授的研究發現，mTOR通路的活化可能是伊馬替尼繼發耐藥的重要機制，由此，新抑製劑mTOR成為伊馬替尼的“搭檔”。實驗結果令人振奮，較原來的化療方案，新的抑製劑解決了傳統療法中的耐藥問題，治療效果翻了5倍，患者疾病控制率達到70%。
這項研究，是繼BRAF V600E抑製劑被發現後的最為重大的發現，為全球研究者所矚目，也給黑色素瘤患者帶來了新的希望。
現在，黑色素瘤患者已能享受到新技術帶來的好處，北京腫瘤醫院已採用該治療辦法。如果患者被確診，醫生可能不再倉促地安排化療，而是先利用腫瘤標本進行基因突變分析，然後選用相應的分子靶向藥物進行個體化治療。
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