《科學》3月22日發表的一份研究報告稱，幼年時期一直暴露在細菌環境中的小鼠，身體內的iNKT細胞(不變自然殺傷T細胞)的含量會下降。該iNKT細胞既具有保護性的免疫調節功能，也具有損傷性調節功能，能刺激身體，引起一系列的身體失調，如哮喘或潰瘍性結腸炎。

　　這項研究正面支持了“衛生假説”，該假説主張“自身免疫出現問題的疾病”在發達國家更加常見，因為抗生素和抗菌劑的廣泛使用，減少了兒童暴露在細菌中的機會。也就是説，兒童時期暴露在病菌之中，似乎更有益於預防過敏和哮喘。科學家在相關研究中證實了此説，但這一現象的發生原因卻尚不明了。

　　研究人員觀察了兩組小鼠，一組是在無菌環境中成長的無菌小鼠，一組是在正常環境下生長的無特殊病原體小鼠，當這兩組小鼠患上哮喘或潰瘍性結腸炎後，肺部有更多iNKT細胞的無菌小鼠，會産生更多嚴重的疾病症狀。這表明，暴露在細菌之中會影響iNKT細胞的含量，因而無菌小鼠更易患上炎症性疾病。

　　研究還發現，就算把成年後的無菌小鼠放在菌種更多的環境中，也無法補償小鼠幼年時期的細菌暴露缺乏所導致的後遺症。為了解釋這種現象，研究人員鎖定了與炎症和iNKT細胞有關聯的蛋白質CXCL16進行研究。他們發現，無菌小鼠的結腸和肺部組織的CXCL16，表現得比正常小鼠要高，如果抑制CXCL16的增長，可以減少iNKT細胞的量，並降低相關組織中的炎症程度。

　　對編碼為CXCL16的蛋白質基因的分析顯示，由於DNA的甲基化作用(為DNA鏈段添加甲基基團，從而改變特定蛋白質的産量)，無菌小鼠的該基因有5塊區域顯示為超標。研究人員説，這個結果表明，若沒有暴露在某些細菌中，甲基化作用就會增強CX-CL16的生成，最終提高iNKT細胞的量和炎症的發生幾率。

　　不過，研究人員現在還不清楚，在人類體內是否也有相似的機制在起作用。但研究結果的確能讓我們看到，在流行病學中，微生物組是非常重要的，且生物在細菌中生存的年齡段，對生物生存能力也起著決定性作用。