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一項最新研究首次在活體動物實驗中提供直接證據，證明大麻素作用於神經膠質細胞上的CB1R，由膠質細胞再來調節神經元突觸傳遞活動，進而引起工作記憶的損傷——配角變成了主角。該研究由陜西師範大學張遐設計和主導，其成果將為牢固確立神經膠質細胞調控學習記憶等大腦高級功能的理論認識作出貢獻。
工作記憶是複雜認知活動的基礎，而海馬CA3-CA1突觸即神經細胞之間的連接，其增強和抑制，包括長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD），是學習和記憶形成的關鍵機制。
張遐團隊選擇了大麻素對腦功能的影響作為研究路徑。他們發現，大麻素首先作用於神經膠質細胞上的大麻素受體（CB1R），激活膠質細胞的活動使海馬CA3-CA1興奮性突觸發生LTD，進而導致工作記憶的損傷。
而此前學術界一直認為，佔人腦細胞數量10%的神經元是處理高級功能的主體腦細胞，而佔90%的膠質細胞僅是對神經元起支持、營養、保護等作用的配角。
“人腦裏面也産生自己的大麻素，這就是內源性大麻素系統。越來越多的證據提示，內源性大麻素在情緒調節、學習記憶等功能中扮演重要的角色。”張遐介紹説，“我們也許可以特異性地調節人腦內源性大麻素系統的不同方面來幫助人。例如，尋找新的治療Alzheimer症等神經精神疾病的途徑，或者幫助設計新的教育教學技術，促進學生的學習、成長和發展。”
相關論文已于近日發表于《細胞》雜誌，陜師大博士生韓靜等3名來自中、加、法等國的研究生為共同第一作者。
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