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京港深三地科學家合作 開闢促進骨形成新途徑骨質疏鬆治療實現關鍵技術突破(健康關注)

發佈時間:2012年02月12日 02:05 | 進入復興論壇 | 來源:人民網-人民日報海外版 | 手機看視頻


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  中國是世界人口大國,老年人口數量居於全球首位。根據數據顯示,2020年中國50歲以上人口將會高達4.69億。骨質疏鬆症是一種與年齡相關的疾病,人口老齡化程度越高,患病人數越多。龐大的患者隊伍和風險人群,不僅給個人、家庭、政府造成嚴重的經濟負擔,也由此産生了相應的社會問題。

  日前,經我國科研團隊通力合作,研製成功一種能夠特異性攜帶任何具有成骨潛能的小核酸到達骨形成部位的靶向遞送系統。經過動物實驗證實,這種遞送系統能夠高效而安全地促進攜帶的成骨小核酸逆轉骨質疏鬆,為骨質疏鬆治療的應用基礎研究與核酸藥物研發,提供了堅實基礎。

  京港深聯手攻關

  2008年,北京軍事醫學科學院的研究人員發現了一種全新的骨形成負調控基因CKIP-1,在小鼠體內去除該基因可有效地促進骨形成。此後,由香港中文大學張戈團隊、北京軍事醫學科學院蛋白質組學國家重點實驗室張令強團隊、中國科學院深圳先進技術研究院轉化醫學中心秦嶺團隊和香港浸會大學楊智鈞團隊,歷時3年共同合作完成此項成果。

  期間,京、港、深三地科學家發揮各自優勢,組成轉化醫學團隊。軍事醫學科學院首先提供了分子技術支持;香港中文大學與中科院深圳先進技術研究院共同提供了遞送系統設計理念以及靶向遞送在細胞-組織-器官-整體水平驗證的支持;香港浸會大學則提供了遞送系統組件的化學合成與連接裝配的支持。三地研究團隊利用該系統攜帶能抑制CKIP-1基因的小核酸,並將其輸送到骨質疏鬆大鼠體內,結果表明,大鼠骨量明顯上升、骨形成速度加快、骨微結構得到明顯改善。

  據張令強介紹,成年人在骨發育成熟以後,通過骨吸收與骨形成兩個相互關聯的過程來維持骨的新陳代謝。隨著人體衰老,骨形成能力下降,不能夠彌補被吸收的骨,造成骨丟失,出現骨質疏鬆以及骨折並發癥。現有的骨質疏鬆治療藥物主要是通過抑制骨吸收來延緩骨丟失,但已經流失的骨量卻無法補回。目前唯一公認的通過促進新骨生成來恢復骨量的治療藥物,在長期使用後可能會導致骨吸收增加的風險。因而,科學家們近年來致力於開發能夠刺激新骨生成而又不刺激骨吸收的新藥,以達到治療甚至逆轉骨質疏鬆症進程。

  跨世紀難題有望破解

  2012年1月30日,最新出版的國際著名學術期刊《自然-醫學》雜誌在線發表了我國骨質疏鬆症預防治療研究方面的重大科技成果,這標誌著困擾世界發達國家50多年的跨世紀難題有望破解。

  軍事醫學科學院院長賀福初表示,該研究提供了一種基於促進骨形成的全新的骨質疏鬆症治療途徑,向解決骨質疏鬆治療中已流失的骨量無法補回這一醫學難題邁出了堅實的一步。目前,研究建立的世界首個特異性靶向成骨細胞的核酸遞送系統,標誌著我國科學家在該領域已達到國際先進水平。此外,國際已有經驗表明,航天員在外太空的長期駐留會引起骨丟失,但其防治仍為世界性難題,該成果對開展航天員骨丟失的醫學防護及救治具有重要的指導意義。

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  • 骨丟失
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