編者注：本文原載於人民網，2009年12月18日。在此僅為資料閱讀使用。

    【病原學】

    炭疽桿菌（Bacillus anthracis）係一需氧或兼性厭氧、無鞭毛的粗大桿菌，長4～8μm，寬1～1.5μm；菌體兩端平削呈竹節狀長鏈排列，革蘭氏染色陽性。在人體內有莢膜形成並具較強致病性，無毒菌株不産生莢膜。炭疽桿菌生活力強，在一般培養基上生長良好。炭疽桿菌繁殖體于56℃2小時、75℃1分鐘即可被殺滅。常用濃度的消毒劑也能迅速殺滅。在體外不適宜的環境下可形成卵圓形的芽胞。芽胞的抵抗力極強，在自然條件或在腌漬的肉中能長期生存。在皮毛上能存活數年。經直接日光曝曬100小時、煮沸40分鐘、140℃熱3小時、110℃高壓蒸氣60分鐘、以及浸泡于10%福爾馬林液15分鐘、新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液數日以上，才能將芽胞殺滅。

    炭疽桿菌的抗原組成有莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原及芽胞抗原四種。莢膜抗原是一種多肽，能抑制調理作用，與細菌的侵襲力有關，也能抗吞噬；菌體抗原雖無毒性，但具種特異性；保護性抗原具有很強的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清學診斷價值。 　　炭疽桿菌繁殖體能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子（水腫因子，EF）、第Ⅱ因子（保護性抗原，PA）及第Ⅲ因子（致死因子，LF）所組成的複合多聚體。3種成分個別注入動物體內均無毒性，但保護性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫、壞死或動物死亡。

    【發病機理】

    當一定數量的芽胞進入皮膚破裂處，吞入胃腸道或吸入呼吸道，加上人體抵抗力減弱時，病原菌借其莢膜的保護，首先在局部繁殖，産生大量毒素，導致組織及臟器發生出血性浸潤、坯 煞費苦心和嚴重水腫，形成原發性皮膚炭疽、腸炭疽及肺炭疽等。當機體抵抗力降低時致病菌即迅速沿淋巴管及血循環進行全身播散，形成敗血症和繼發性腦膜炎。皮膚炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經纖維發生變性，故病灶處常無明顯的疼痛感。如人體健康，而進入體內的芽胞量少或毒力低，則可以不發病或出現隱性感染。

    炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協同作用有關。炭疽毒素可直接損傷微血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量不足；加之急性感染時一些生物活性物質的釋放增加，從而使小血管擴張，加重血管通透性，減少組織灌注量；又由於毒素損傷血管內膜，激活內凝血系統及釋放組織凝血活酶物質，血液呈高凝狀態，故DIC和感染性休克在炭疽中均較常見。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧缺血和微循環內血栓形成。