服用二甲雙胍或許能夠一舉兩得，既降低血糖又預防肝癌，儘管二甲雙胍可預防肝癌的機制尚不完全明確，但可能與該藥可激活AMP活化蛋白激酶有關。

　　美國2012消化疾病周(DDW)上報告的兩項研究顯示，糖尿病患者服用二甲雙胍或許能夠一舉兩得，既降低血糖又預防肝癌。

　　其中一項研究表明，二甲雙胍能使糖尿病患者罹患肝內膽管癌(ICC)的風險降低80%以上。另一項研究則顯示，二甲雙胍可以劑量依賴性地使肝細胞癌(HCC)年發病風險降低約7%。

　　美國梅奧醫院的Roongruedee Chaiteerakij博士及其同事回顧分析了2000~2010年期間在該院就診的612例ICC患者和594名年齡、性別、種族和居住地相匹配的對照者的資料。根據多變量分析，ICC的相關危險因素包括膽管疾病、肝硬化、糖尿病和吸煙。

　　有趣的是，接受二甲雙胍治療的糖尿病患者罹患ICC的校正比值比(OR)為1.4，與非糖尿病患者相當，而未使用二甲雙胍的糖尿病患者的校正OR值則高達8.8。Chaiteerakij博士指出：“二甲雙胍對ICC的預防作用與該藥對其他類型癌症的預防作用在同一數量級上。”

　　在第二項研究中，台北國立陽明大學的吳俊穎博士及其同事利用台灣健康保險研究數據庫，分析了1997~2008年期間97，430例確證為HCC的患者和194,860名年齡、性別、就診時間匹配的對照者的資料。

　　結果顯示，在校正年齡、性別和肝病等因素之後，與非糖尿病患者相比，HCC風險最高的是未服用二甲雙胍的糖尿病患者(OR，1.95)，之後依次是很少服用二甲雙胍者、經常服用二甲雙胍者和定期服用二甲雙胍者，OR值分別為1.74、1.67和1.56。“糖尿病患者服用二甲雙胍的時間每增加1年，發生HCC的風險就降低近7%。”

　　除了發現二甲雙胍與HCC風險呈劑量依賴的負相關性之外，研究者還分析了二甲雙胍在體外條件下對HepG2和HepB3肝細胞癌細胞係增殖和週期的影響。研究者將HepG2和Hep3B細胞暴露于不同濃度的二甲雙胍中48 h，繼而採用MTT檢測細胞的生存力。實驗結果與上述觀察結果一致：二甲雙胍對這2個細胞係的增殖有抑製作用，能誘導細胞週期停止于G0~G1期，並且也呈劑量依賴關係。

　　儘管二甲雙胍可預防肝癌的機制尚不完全明確，但可能與該藥可激活AMP活化蛋白激酶有關。“二甲雙胍可減少循環中的葡萄糖和胰島素，限制其全身效應，還能減少肝臟脂質堆積，從而干擾可能有助於肝癌細胞形成的分子水平事件。”

　　Chaiteerakij博士和吳俊穎博士均報告稱無相關利益衝突。