新華網北京２月１日電（記者胥金章）記者從軍事醫學科學院了解到，經過動物實驗證實，一種能夠特異性攜帶任何具有成骨潛能的小核酸到達骨形成部位的靶向遞送系統，能夠高效而安全地促進攜帶的成骨小核酸逆轉骨質疏鬆，為骨質疏鬆治療的應用基礎研究與核酸藥物研發提供了堅實基礎。

　　１月３０日，最新出版的國際著名學術期刊《自然－醫學》雜誌在線發表了香港中文大學矯形外科及創傷學系張戈教授團隊、軍事醫學科學院蛋白質組學國家重點實驗室張令強研究員團隊、中國科學院深圳先進技術研究院轉化醫學中心秦嶺教授團隊以及香港浸會大學中醫藥學院楊智鈞教授團隊合作研製成功的這一成果。

　　據張令強介紹，骨質疏鬆症是一種年齡相關性疾病，人口老齡化程度越高，患病人數越多。成年人在骨發育成熟以後，通過骨吸收與骨形成兩個相互關聯的過程來維持骨的新陳代謝。隨著人體衰老，骨形成能力下降，不能夠彌補被吸收的骨，造成骨丟失，出現骨質疏鬆以及骨折並發癥。

　　中國科學院院士、軍事醫學科學院院長賀福初介紹説，軍事醫學科學院研究人員此前通過基因敲除技術發現了一種全新的骨形成負調控基因ＣＫＩＰ－１，在小鼠體內去除這種基因可有效促進骨形成。為了進一步轉化這個科學發現，香港中文大學的研究人員通過設計一種特殊的核酸遞送系統，將核酸分子精確輸送到成骨細胞。合作的團隊經過３年多的聯合攻關，利用這一系統攜帶能夠抑制ＣＫＩＰ－１基因的小核酸輸送到骨質疏鬆大鼠體內，實驗結果表明大鼠骨量明顯上升、骨形成速度加快、骨微結構得到明顯改善。這項研究成果提供了一種基於促進骨形成的全新的骨質疏鬆治療途徑，向解決骨質疏鬆治療中已流失的骨量無法補回的醫學難題邁出了堅實一步。