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美國研究人員日前報告説，去除實驗鼠體內的一種關鍵調控蛋白，可顯著提高其對胰島素的敏感性。這項研究為糖尿病治療和藥物研發提供了新途徑。
美國加州大學聖迭戈分校的研究人員在美國《細胞》雜誌網站上報告説，他們培育了體內脂肪細胞缺少核受體輔助抑制因子的小鼠，然後用促使小鼠肥胖並易患上糖尿病的食物喂養。研究人員發現，這類小鼠對血糖升高的耐受性有顯著提高，其肝臟、肌肉和脂肪對胰島素的敏感性得到改善，體內的系統性炎症也有所減少。
胰島素抵抗與慢性系統性炎症是Ⅱ型糖尿病的重要特徵。胰島素抵抗是指機體對胰島素的敏感性降低，其利用胰島素促進葡萄糖代謝的能力下降。
研究人員表示，核受體輔助抑制因子似乎能促進一種調節脂肪酸存儲和血糖代謝的常見蛋白質PPAR－γ磷酸化，進而使這種蛋白質失去活性。去除小鼠的核受體輔助抑制因子後，PPAR－γ蛋白質就能保持活性，因而可以繼續改善血糖代謝。
研究人員説，這意味著核受體輔助抑制因子可能是較好的Ⅱ型糖尿病藥物靶點。
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