骨轉移與痛覺過敏

央視國際 2004年10月10日 15:47

　　骨轉移癌是指骨外的原發癌轉移到骨骼的一種繼發惡性腫瘤。大約15%的癌症患者出現骨轉移，多見於含紅骨髓的骨骼，如頭顱，椎體，肋骨，骨盆及骨關節，長管狀骨的幹骺端。在各種惡性腫瘤的病變發展過程中，均有骨轉移發生的可能。骨轉移被認為是癌痛最為常見的原因，晚近研究發現，骨轉移導致的癌痛機制涉及腫瘤細胞對骨或骨膜上傷害性感受器所施加的化學和機械刺激。腫瘤導致的骨破壞、病理性骨折、腫瘤累及骨膜、神經侵潤、及腫瘤釋放的遞質激活傷害感受器等均是引起癌痛的原因。另外，持續性疼痛可以引起傷害性感受器的敏化（對傷害性或非傷害性刺激反應過度）。

　　骨轉移的發展和預後不良，骨轉移病變可以出現在脊椎椎體，導致椎體綜合症。嚴重的脊椎骨破壞可以造成骨折，使椎體移位壓迫脊髓，如果治療不及時或不當，病人可以在病變的平面以下出現截癱，在部分或完全性截癱的病人，大約超過1/4的患者主訴截癱平面以下感到燒灼樣痛、麻木樣刺痛、刀絞樣痛、及抽搐樣疼痛。截癱伴有疼痛的病人非常痛苦，往往疼痛的控制也較為困難。

　　腫瘤在侵潤和破壞骨結構時，在局部産生前列腺素。前列腺素具有使神經敏化的作用，表現為患者的痛閾降低，起到了“放大器”的作用，使輕微的痛刺激放大為劇烈疼痛。非甾體抗炎藥物（如醋氨酚、尼美舒利等）可以抑制前列腺素的合成，降低了局部前列腺素水平，提高痛閾，達到鎮痛目的。這也是患者感到阿片類藥物聯合非甾體抗炎藥物可以提高止痛效果的道理。因此，在治療骨轉移疼痛時，推薦阿片類藥物和非甾體抗炎藥物聯合應用。另外， 腫瘤壞死因子（TNFa）作為一種化學遞質，可以由不同類型的腫瘤分泌，可以引起異常性疼痛和異常燒灼感。生長因子、白介素1、緩激肽等因子也是加重骨轉移疼痛的因素。所以，有效控制骨轉移疼痛的方法應包括阻止骨破壞、降低神經敏感性和處理病理性骨折。

　　（CCTV.com獨家特約稿件，未經授權請勿轉載）