痛風合併症

央視國際 2004年08月19日 11:15

　　痛風患者多數有一種或多種合併症，常見的合併症包括高血壓病、高脂血症、糖尿病、肥胖、動脈硬化、冠心病、腦血管疾病等。

　　一、高血壓病

　　痛風患者常伴高血壓病，我科資料顯示為58.8％。有學者認為高尿酸血症與高血壓病可能有相關性，並認為高尿酸血症是高血壓的一個危險因子，有高尿酸血症者易患高血壓病。其原因尚不清楚，可能是痛風素質的反應，也可能與高胰島素血症有關。

　　高尿酸血症對高血壓的影響：高血壓患者如發生高尿酸血症，其血尿酸水平常和腎血流動力學有關，能反映高血壓病引起的腎血管損害的程度，並可作為腎硬化的一個血流動力學指標。病程愈長，尿酸愈高，病情愈重，腎血流損害愈重。其機制尚不清楚，可能是通過尿酸鈉結晶直接沉積于小動脈壁而損害動脈內膜引起動脈硬化加重高血壓。

　　高血壓對高尿酸血症的影響：痛風患者如合併高血壓，可影響尿酸排泄，使高尿酸血症更加明顯。其機制可能是高血壓本身有引起腎功能減退的趨向，進而影響腎排泄尿酸的功能。包括：①高血壓病可引起腎小動脈硬化；②高血壓時血管緊張素兒茶酚胺濃度升高，使腎血流量減少，腎小管缺氧乳酸生成增多，後者對尿酸排泄有競爭性抑製作用，使尿酸分泌減少，影響腎排泄尿酸，造成尿酸潴留；③高血壓患者長期使用某些利尿劑如噻嗪類、氨苯蝶啶等，亦影響腎小管對尿酸的排泄，使尿酸排出減少。

　　總之，高血壓病與痛風可能互為因故，互相促進，高尿酸血症與同時存在的高血壓引起的不同程度的動脈粥樣硬化和腎硬化共同導致腎血流的降低和惡化，從而加重了病情的發展。但其確切的關係有待進一步研究。

　　二、高脂血症

　　高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明顯與血尿酸增高有關。我科的資料顯示，痛風患者75％～80％伴有高脂血症。而高脂血症患者60％～80％伴有高尿酸血症。血尿酸與三酰甘油數值有顯著的正相關。有學者認為高三酰甘油可降低腎尿酸排泄是痛風的原因之一。

　　三、糖尿病

　　痛風患者常合併糖尿病。我科資料顯示，痛風伴糖尿病達18.6％。痛風與糖尿病兩者有許多共同的影響因素，如年齡、肥胖等。人類尿酸值像血糖一樣，隨著年齡的增加而有升高傾向。有學者認為過高的血尿酸濃度可直接損害胰腺J3細胞，而誘發糖尿病。甚至部分痛風患者存在胰島素抗體加重糖尿病。

　　反之，糖尿病患者易産生高尿酸血症。嘌呤的分解代謝增強和尿酸的生成增加是糖尿病的特點。糖尿病患者發生高尿酸血症可分為3型：代謝型、腎型、混合型。代謝型的特點是尿酸在體內産生增加，腎型的特點是腎的尿酸排泄降低，混合型的特點是尿酸的生成增加和排泄降低兩者兼有。在高尿酸血症的形成中，腎臟的因素常具有重要意義。幾乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性腎功能不全的特點和腎的尿酸排泄功能受損。在1型糖尿病高尿酸血症的發生中，腎臟受損起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的發生是複合因素決定的，即腎臟功能的損害和尿酸的生成增多。

　　四、肥胖

　　痛風多見於肥胖者。肥胖的定義是人為的，目前多數以標準體重為依據。標準體重(kg)=身高(cm)-105，或身高(cm)-100後再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。體重超過標準體重的20％為肥胖症，在10％～20％之間為超重。

　　肥胖引起高尿酸血症可能與體內內分泌系統紊亂或酮生成過多抑制尿酸排泄有關。肥胖者能量攝入增多，嘌呤代謝加速也可導致血尿酸濃度增高。有研究顯示，超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症檢出率均顯著高於體重正常或偏低者。超重或肥胖者較正常體重或低於標準體重者易存在糖、脂肪及蛋白質等物質代謝異常，易患痛風、高血壓、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重與肥胖對改善體內這些物質代謝異常有益，從而能降低痛風、高血壓、高脂血症及糖尿病的患病率。減重也是治療痛風的有效措施之一。

　　五、冠心病

　　我科的資料顯示，痛風患者伴冠心病為15.6％。

　　有學者將高尿酸血症視為冠心病的危險因素之一。甚至有人稱之為“痛風性”心臟病。但高尿酸血症是否可以作為冠心病的危險因素還是存在爭論的，另有學者認為尿酸與冠心病的發生、心血管病病死率並無因果關係。

　　反之，冠心病患者可存在尿酸代謝異常，常合併有血尿酸增高。其原因尚不清楚，有學者發現冠心病患者血胰島素抵抗指數雖明顯增高，但胰島素抵抗指數與血尿酸相關性不明顯，表明胰島素抵抗可能不是尿酸代謝異常的主要原因。

　　六、腦梗死

　　痛風合併腦梗死較少見，僅佔2.1％。高尿酸血症可能通過對小動脈的影響而使腦梗死易於發生。

　　總之，由於痛風多見於中老年，而且常合併肥胖、高血壓病、高脂血症、糖尿病、動脈硬化、冠心病、腦血管疾患等。上述幾種疾病與高尿酸血症相關性極強，但將所有這些因素完美的統一起來是困難的，高尿酸血症可能不是這些疾病的獨立危險因素，而與多因素有關。如高血壓影響腎臟對尿酸的排泄，肥胖者尿酸攝入較多，酸性代謝産物競爭抑制腎小管對尿酸的排泄，糖尿病的嘌呤分解代謝增強和尿酸的生成增加等。就發病機制而言，

　　高尿酸血症常與這些危險因素或多或少地結合在一起，對痛風的發生和進展起著協同作用。可以認為以上因素可能共同作用，互為因果，構成發病的傾向。但高尿酸血症與肥胖、高血壓病、高脂血症、糖尿病、動脈硬化、冠心病、腦血管疾病等聚集在一起的病理基礎是什麼?這種聚集現象會存在哪些內在的聯絡?家族遺傳因素對這種聯絡起多少作用?這些彼此間的確切關係尚不明確，值得進一步探討。

　　在治療原發性痛風時發現隨著血尿酸水平的下降及痛風症狀的緩解，伴發病的某些症狀如心絞痛、胸悶、心悸、頭痛等明顯改善。一些未用降血脂藥物的高血脂患者，隨著血尿酸水平的有效控制，血脂明顯下降。有些難治性糖尿病，血糖也有明顯下降。因此，作為嘌呤代謝紊亂的原發性痛風是冠心病、高血壓病、糖尿病、高脂血症的惡化因素，痛風的及時控制，對其伴發病的控制也十分有益。所以筆者認為對確診為原發性痛風患者，應常規進行血脂、血糖、心電圖、X線攝片等檢查，及早發現伴發病。而對於有上述伴發病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸，及時治療高尿酸血症。