像許多科學家一樣，我一開始是對一個基本的問題感興趣，這個基本問題就是大腦是如何構成的。我今天想告訴大家的是，從某種意義上來説，我們是通過個人對大腦結構的了解來向應用和治療方面發展的，即從學術研究到生物技術。雖然最初是出於好奇而試圖了解大腦的結構，但我明確地知道，我和其他科學家一樣，最根本的動機還是出於對現在種種疾病的思考，因為許多神經和精神方面的疾病仍然沒有得到解決，大多數這類疾病仍需要更好的治療方法和藥物。
我首先從基礎研究講起，就是説大腦細胞是如何構建的。我先介紹一下有關腦細胞構造的基礎研究進展，由此再試圖説明，當受到損傷時，神經細胞是如何再生和重新建立連接的。神經細胞是通過伸出生長錐而生長的，在這個過程中，像我的手一樣的生長錐正向右方伸出。我來簡單回顧一下我們對生長錐的了解過程，西班牙偉大的神經解剖學家Ｒamony Cajal在19世紀90年代，首先觀察到了生長錐，他注意到了它們是向着特定的方向生長的，神經細胞的生長具有很強的特異性，他發現神經細胞似乎是被一個目標吸引着或牽引着，他把這種現象叫做化學趨向性。後來在20世紀60年代，Sperry通過一個出色的試驗而形成了一種叫化學特異性的概念，他指出在發育的大腦中一定有許多特殊的分子，吸引神經細胞向着正確的方向生長。到20世紀80年代，許多相關的領域都開始研究胚胎發育過程，由此我們了解了大量的有關特異性的情況。通過對神經系統發育過程的研究，我們發現了神經細胞是按一種固定的、特異的方式生長，去尋找它們的目標。最後，在20世紀90年代，發現了在其中起重要作用的某些分子是什麼，發現了編碼不同的配體和受體的基因群，它們可以指導神經系統內生長錐的生長。這些分子的發現還帶來了許多新的、有趣的認識。因為數十年來我們一直在尋找起積極作用的或起吸引作用的分子，就是牽引神經細胞向其目標生長的分子，但是20世紀90年代的一個重要發現是，許多基因群把這些分子編碼成排斥性的或抑制性的，即排斥和吸引在大腦內部起着同樣重要的作用。於是我們知道有不同的力量在控制着神經細胞的生長，既有吸引的也有排斥的，它們既可以在遠程起作用，也可以就在細胞表面分泌，近距離起作用。我們來看幾個例子的圖片以便於我們的討論。第一個在神經系統內分泌的吸引因子，是由我的同事，加州大學洛杉磯分校的Tessier-Laviane發現的，就是Netrim的發現。在左邊這個圖中，可以看到上部的神經細胞表面，不放射神經纖維。在右邊，可以看到同一組來自脊髓的神經細胞開始向下面另一組分泌Netrim的細胞發射神經纖維。在同一時期，我的實驗室和我以前的一個博士後研究生的實驗室，發現了神經系統內的第一個排斥因子家族，這類分子被稱為Semaphorin。這是個相似的例子，在左邊白圈裏是一群神經細胞，感覺神經細胞，它們向外放射纖維，可以看見它們圍繞着整個細胞，這個細胞對它下面的細胞所分泌的Semaphorin不起反應。但是右邊是另一種感覺神經細胞，它們避開下面向上生長，因為它們受到了排斥因子Semaphorin的排斥。這些分子代表了人類和動物大腦中最大的排斥因子家族，我們對它的受體和受體機制也有很多了解。同樣是在20世紀90年代，許多實驗室都發現了不同的吸引因子和排斥因子的受體。通過這些發現我們了解了一個有趣的情況，我們原以為我們所發現的這些因子應該分為兩大類，一類是吸引因子，如Netrin，另一類是排斥因子，如Semaphorin，但是有一個意外的發現，對於Netrin,Semaphorin,Slit,Ephrin這四種我們了解最多的指導因子家族來説，意外的是我們發現這四類因子都具有雙重作用，即同一種分子可以對一個神經細胞是吸引因子，而對於另一個神經細胞卻是排斥因子。這種情況部分是由其所作用的神經細胞的受體表達所決定的。Semaphorin和Slit以及它們的受體是由我們的實驗室發現的，我想用一點時間來介紹一下它們是如何被發現的，以便你們了解基礎研究是怎樣進展的。你們也許會奇怪我是如何發現大腦中的這些分子的。答案是你必須為你要解決的問題找到一個合適的動物模型，在這個例子中，我們選擇的是果蠅。儘管它是一種很簡單的生物，但它依然有着由數十萬個神經細胞所組成的神經系統，更為重要的是我們可以使它的全部基因發生突變，這樣我們就可以分析它的整個基因組，並通過了解哪一個基因突變時導致大腦結構的哪些方面出現特定的變化，來發現一些有關吸引因子和排斥因子的關鍵的內容。通過果蠅來了解人類似乎有點傷自尊，但實際上我們大家都知道，人類的基因序列與果蠅的基因序列是密切相關的，其實我們就是把果蠅看成是一個長了翅膀的小“人”。下面我用幾分鐘時間來告訴大家我們是怎樣做出那些發現的。我們可以進入果蠅的胚胎內部進行研究，如圖所示，我們可以用抗體染色的方法來顯示胚胎的神經系統內部的線路模式。例如，在右邊可以看到一個放大加強了的線路模式，一系列的神經軸突縱向生長，另一些則穿過中線左右生長，這樣就形成了後來的中樞神經系統的模式。如圖所示，大部分神經軸突的一個特性就是它們首先是橫穿中線，然後再在另一邊向上或向下生長，果蠅是這樣，人類的脊髓也是這樣，即大多數長的軸突是穿過中線到對側向上或向下生長的。現在我們來總結一下突變的結果，基因突變在這個過程中起了很重要的作用。例如，我們發現有一種基因突變造成神經細胞不能穿過中線，它們只在一側向上、下生長，另一種突變是造成所有的神經細胞都穿過中線，以前穿過中線的現在是來回穿過，正常狀態下不穿過中線的也開始穿過。還有一種突變是所有的細胞都在中線生長，並停留在那裏不出來了。通過這些突變我們可以發現相應的基因，通過基因可以了解其所控制的蛋白質。在這些例子中，有一個突變叫做“來回穿越”，簡稱Robo, 這個突變的基因編碼一種受體，這種受體位於神經細胞的表面，阻止神經細胞穿越中線。在突變中，去除這個基因的功能，神經細胞就可以來回繞着中線生長，不再停留在一側。這個發現導致了一個受體家族的發現。在線蟲中有一個Robo受體，在果蠅中有三個，在這裡僅標出人類的兩個Robo受體，但我們知道在人類中至少有三個，可能是四個這類受體，所以這個受體家族在進化過程中是很穩定的。我們已經知道這種蛋白質在神經細胞膜上是如何表達的，一旦神經細胞穿過中線，這種受體的表達就增強，這就阻止了神經細胞再次穿越中線，使之停留在神經系統的另一側。通過同樣的基因學的方法，我們也發現了這個受體的配體，並通過生物化學的方法顯示了受體和配體的關係。這個配體是稱為Slit的大分子蛋白質，這種很大的分子從果蠅到人類都穩定地存在着。讓我用一點時間來向你們説明配體與受體是如何表達的，因為排斥因子的存在對神經系統的構建過程起着重要的作用。在這個例子中，排斥因子Slit在果蠅的中線表達，同樣也在哺乳動物包括人類的神經系統的中線表達，這就使那些高水平表達Robo受體的神經元，遠離中線,保持一定的距離，沿着側面生長。在某種意義上，我認為這對我們來説是一個意外的發現，通過基因學的研究，發現了排斥因子和它們的受體在神經系統的構成上起着重要的作用，即它們可以制定界限，限制神經細胞的生長，基本上是通過把神經細胞驅離一定的範圍而指引它們生長。現在我們再來看看生長中的神經細胞是如何接收和解釋各種信號的。我已説過我們發現了許多不同的吸引因子和排斥因子，這個框代表細胞膜和生長錐的膜，現在我們來看看裏面。第一個問題，吸引和排斥是在哪編碼的,告訴生長錐一個信號是吸引信號還是排斥信號的信息在什麼地方。這個Robo受體被標為紅色，現在我們將其在細胞質裏的受體尾巴，與在正常情況下是吸引因子 Netrin的受體相接，我們就把吸引受體變成了排斥受體。現在只要當神經細胞遇到Netrin 時，就會排斥、遠離它。這就得出一個結論，信息不在於信號本身，也不在於受體的外部部分，信息是吸引還是排斥，是在細胞內部編碼和解釋的。下面我們要問的一個問題是，這種信息是如何被衡量的，因為從我們所做的試驗中知道，生長錐可以衡量不同的吸引和排斥信號的相對平衡，如果吸引大於排斥，它們就向着那個方向生長，如果排斥大於吸引，它們就遠離那個方向。所以，它們是如何對此進行衡量的。對這方面的了解還在不斷地深入，我們認為有許多不同的信號傳導系統在進行這種衡量。但至少有一個部位（是可以確定的），一部分的衡量機制存在於很小的Rac-Rho 族的GTP酶中。似乎此族GTP酶在衡量吸引和排斥的平衡中起着重要的作用。目前認為，如果有更多的Rac處於活性狀態，這種GTP酶就會增加這個方向的活性,也就是吸引的力量,如果Roh更活躍,信號就減少活性,這就表示是排斥的信息，神經細胞就遠離這種排斥信號。最後我們來問另一個問題，就是細胞是否能轉換其反應的方式，即通過某種信號傳導機制，細胞有能力把平衡由正變負或由負變正嗎。這裡有一個重要的發現，做出這個發現的人就是我的同事，加州大學伯克利分校的蒲慕明博士。蒲慕明博士和他的合作者發現，如果改變生長錐內的環核苷酸，即cAMP或cGMP的水平，就可以明顯地改變神經細胞的反應方式，就是説，增加環核苷酸的濃度，就可以將排斥信號轉化為吸引信號。讓我來總結一下以上所談的內容。在發育中的神經系統內有許多不同的分子家族在進行信號編碼，這些信號可以是吸引的也可以是排斥的。細胞可以通過改變其受體表達的種類，即把不同的受體置於細胞表面的方式，對信號産生反應。它們也可以通過改變細胞內的某些信號傳導環節和信號分子而改變其反應方式。
了解了這些以後，我們現在來討論脊髓損傷的問題。我想提醒大家注意這個問題的一個有趣的方面，就是説像魚和青蛙之類的低等動物，當它們的神經受損以後，神經會再生，非常特異性地再生。但是到了哺乳動物，特別是人類，當我們的中樞神經系統，即脊髓、大腦受損以後，它們就不會再生。這個問題一直是一個無法解決的問題，但我認為這個問題可以在下一個十年中得到解決。但是，解決脊髓損傷問題，使神經細胞再生，是一個需要多方合作來共同解決問題的好例子。科研機構的基礎研究，生物技術的發展，大型制藥公司的工作，國家和私人資金的投入，所有這些部門聯合起來，才能夠提供解決這個問題所需要的研究成果和資金。
首先我要告訴你們一點關於神經再生問題的思想的轉變,我已説過在胚胎中神經細胞是受到排斥因子和吸引因子指導的,許多年以來人們就知道,當成年哺乳動物的神經細胞受損以後,它們就不會再生。在20世紀80年代發現，受損的神經細胞實際上是試圖再生，脊髓或大腦中受損的神經細胞盡力想長出生長錐，但生長錐卻似乎又停止了生長。我們想要做的就是讓神經細胞不斷地再生，並且還要保持其特異性。在20世紀80年代，人們認為是缺少了某種促進生長的因素，他們就找了一些起促進作用的東西加進去。但正如我剛才所説，研究發現實際上神經系統是受抑制物指導的。到20世紀90年代人們意識到，需要的是怎樣抑制那些抑制因素，到了20世紀90年代後期，人們又意識到在神經系統中有許多種抑制因子，到了2000年就形成了這樣的觀點，即我們既可以抑制抑制因子，也可以把抑制因子轉化為吸引因子，我們從不同的生物模型實驗中得知，人們實際上可以使神經細胞越過排斥的障礙生長，可以使它們不受限制地生長，我們知道至少有三種不同的方法來做到這一點。通過減少排斥信號或增加吸引信號，你可以單純地減少外部的排斥力量，另外，你也可以通過細胞內的信號傳導機制去轉換抑制和吸引的平衡，這就意味着我們既可以從細胞內也可以從細胞外做文章。我們認為對於發現治療方法來説，更大的可能在於那些能夠穿過細胞膜，進入細胞內的蛋白質或小分子。基於這種思想，在2000年，也就是兩年前，我們幾個人在加利福尼亞成立了一個生物技術公司。我要提醒大家的時，我今天所講的來自不同實驗室的關鍵性的發明，都已申請了專利，而且我從最近的報紙上也了解到，你們國家也在修改有關生物技術方面專利的法律。這些發明在美國申請了專利，我們的 RENOVIS公司得到了使用這些專利的許可並開始進行其他技術的開發，組建這個公司不僅僅為了研究脊髓損傷，我們以及我們公司的投資者認為，最好是進行更廣泛的技術開發，研究更多的神經系統的疾病。在此我不準備詳細介紹我們其他方面的工作，只簡單提一提我們所涉及到的許多不同的技術，如轉基因系統，各種單細胞基因組系統，各種功能基因組分析系統等等，由此去發現關鍵性的目標並尋找許多神經系統疾病的關鍵性的治療方法。正在組建的這個公司同時也在研究神經病理性疼痛，肥胖症，糖尿病，神經退行性變等，而且我們也開始了一些精神疾病的探索性研究。要做到這些，資金的來源就要變了，研究開始是由國家或私人基金提供資金，但對公司來説資金當然要來自投資者，這些投資者來自世界各地，這裡我給出一個表，以使你們了解我們的生物技術公司是如何組建發展的 。從加利福尼亞開始，我們以大約60萬美元起家，然後又籌集了1500萬（美元），然後又自然而然地增加到3400萬（美元），這些錢部分來自美國，部分來自亞洲，部分來自歐洲。
讓我們再回到脊髓損傷，先來看這個表，它上面的信息比我説的要多，我對這個問題僅簡單説幾句，為何我認為我們在這方面需要這種合作。僅在美國一年就有至少一萬個脊髓損傷的新病例，在發展中國家每年大約有三萬五千例。發生脊髓損傷的絕大多數是男性，大多比較年輕，因為脊髓損傷的最主要的原因是意外事故，如車禍，摔傷或某些體育運動，男性往往比女性更多地參加這類運動。這些脊髓受傷的病人，以及更多的各種大腦受傷的病人，對於社會來説是一個沉重的負擔，因為這些人的壽命一般都比較長。他們和他們的家庭以及醫療機構都要為此付出巨大的代價。然而大制藥公司一般都不對這個問題進行研究，這主要是由於一個簡單的現實原因，就是沒有足夠多的脊髓損傷病人。對於大的制藥公司來説，投入大量的資金去研究開發某種新藥物，是為了將來會有每年五到十億（美元）的銷售額，對大制藥公司而言，脊髓損傷問題所涉及的人數顯然太少，不足以使它們賺到足夠多的錢。但是對於小的生物技術公司來説，這卻是個很好的問題，我下面將説到，除我們的公司以外，世界各地還有許多公司在進行這方面的研究。因為從發展前景來看，這似乎是一個可以被解決的問題，而且一旦解決，對於小公司來説就會有很好的回報。目前對於脊髓損傷還沒有任何治療方法，惟一能提供給病人的就是一種類固醇激素，在美國每輛救護車上都備有類固醇激素，一旦發現大腦或脊髓受傷的病人，就給他們注射類固醇激素。使用類固醇激素是為了減輕神經受傷後出現的炎症反應，因為神經受傷後所繼發的炎症反應會導致大量的神經細胞死亡和受損。我想告訴大家我們是多麼需要更好的治療方法，如果我們仔細研究一下類固醇激素的臨床應用資料的話，就會驚奇地發現，它們的治療效果是多麼小，但即使效果很小，美國的每輛救護車上仍然都配備這種藥物，因為這是惟一能向脊髓損傷患者提供的治療辦法。在此我再用一點時間告訴大家,受傷後會出現什麼情況以及我們和世界各地的生物技術公司針對這個問題在做什麼,首先,許多人的受傷是神經的不完全斷裂,神經細胞不是完全被切斷而是部分受損。受傷的結果是它們不能像正常時那樣傳導電衝動。脊髓受傷的人是神經部分被切斷，許多這類病人會出現膀胱及大腸功能的減弱，因為神經細胞不是被完全切斷而是部分受傷以至不能很好地進行傳導。有一個叫Acorda的美國公司正在進行一項臨床實驗，下面我將告訴大家有關這個實驗的一些情況，這個實驗的指導思想其實很簡單，在座的聽眾和生理學家都會明白我所説的。由於似乎是神經細胞不再像正常時那樣很好地傳導電衝動，於是他們就給病人一種叫四氨基嘧啶的化合物以封閉細胞膜上的鉀離子通道，從而提高細胞的興奮性。但是如果鉀離子通道封閉過多，細胞就會過於興奮，從而使有些人出現癲癇發作，失眠，焦慮等問題，所以用量必須適當，而且這也只是對部分患者有效。這也表明目前的治療方法是多麼缺乏。現在這種治療方法正處於第三期臨床實驗階段，對某些脊髓損傷的病人來説效果還不錯。但我認為最具突破性的進展還有待於有人能解決受傷神經細胞的再生問題。在此我想告訴大家一些有關受傷時發生的情況以及我們基於上述發現而做的嘗試。受傷以後除了首先造成脊髓或大腦神經細胞損傷以外，同時也打開了血-腦屏障，使免疫物質衝進來，免疫物質進入神經系統後就會造成大量的繼發性損傷，使原來的損傷明顯加重。我認為有許多分子可以用來阻斷炎症反應或阻斷對神經細胞再生的排斥，這種排斥使神經細胞的生長不能越過某個區域，我們來看一下受傷的這個區域，它們不僅隨着炎症反應而擴大，而且還會形成空洞和疤痕，分泌一些排斥性分子，阻礙神經細胞的生長。最後我想告訴大家基於今天我所講的研究成果，我們正在嘗試什麼。顯然我們首先要控制炎症反應,其次我們要阻斷阻止神經細胞生長的排斥或抑制因子。據我所知，不同的公司，包括我們公司，對此採取了許多不同的方法。方法之一是基於在神經再生過程中起重要作用的排斥物，Schwab發現了一種叫nogo（停止）的排斥物，他正與神經病學家Novartis合作，來研究阻斷nogo的抗體。同時耶魯大學的科學家Strittmatter發現了nogo的受體，受體也許更適合研究，他正與波士頓的一家叫Biogen的生物技術公司合作，以期發現對抗這種受體的藥物。第二種方法，你們還記得我剛才説過，在神經細胞內部，Rac 族的GTP酶發出吸引信號，而Roh族的GTP酶發出排斥信號，蒙特利爾一家生物技術公司的科學家發現了一種小分子，可以阻斷Roh，從而改變平衡，將排斥轉化為吸引。幾週前《自然》雜誌上發表了一篇很重要的文章，報道了在受傷部位分泌的另一種小分子，似乎對排斥過程很重要，我不知道目前哪個公司正在做這項工作，但我肯定不久就會有人來對抑制這種分子進行研究。我們是在我所説的那些發現的基礎上進行研究的。一方面我們發現有幾個不同的Semaphorin家族的成員在受傷部位有高水平的表達，它們在正常情況下也存在於整個神經系統，但在受傷部位有更高的表達。我們致力於阻斷受體部位的Semaohorin。另外，基於浦慕明教授及其同事的重要發現，我們可以通過增加受傷部位環核苷酸的含量將排斥轉變為吸引。我們這麼做的時候，並不是簡單地加入環核苷酸，因為這樣太缺乏針對性了，我們是通過確定關鍵的磷酸二脂酶，這種酶是分解環核苷酸的關鍵酶，找到神經系統內的這個關鍵酶，然後加入這種磷酸二脂酶的抑製劑。我們也採取了其他的方法，如用小分子來阻斷排斥或將排斥轉化為吸引。由於時間所限，在這裡我只説説最後的結果。如果我們把一個大鼠的脊髓損傷，然後給它適量的神經細胞所産生的磷酸二脂酶的抑製劑，那麼就提高了這些神經細胞內環核苷酸的水平，我們就可以發現通常在受傷部位停止生長的脊髓神經細胞又在空洞附近開始生長，並且在受傷部位不斷延伸。雖然這只是初步的發現，但我們卻深受鼓舞，因為通過這種方法以及我們所做的其他嘗試，我們第一次開始看到神經細胞的明顯生長。
讓我用一個問題來結束我的演講，即我們如何才能在實際上解決神經再生的問題。正如我一開始所説的，我們需要廣泛的合作。讓我告訴你們為什麼，對於像脊髓損傷這類問題，從基礎研究到應用研究，到臨床前動物模型，再到臨床實驗的各個階段，最後到醫藥産品，在各個時期都需要大量的資金和不同的研究成果。我認為要使這項工作進入臨床實驗，學術研究，生物技術，政府和私人基金以及大制藥公司都要發揮一定的作用。這是一個從研究成果轉化為醫療産品需要大量的資金和資源的例子。這就是為什麼我認為我們確實需要合作，包括全世界各大學的基礎研究成果，全世界小的生物技術公司的工作，當然，要想完成臨床實驗還必須要有政府和私人基金的支持以及大制藥公司的資助。謝謝。
我來自北京大學，我想提一個問題，剛才你講了你採用抑製劑來將排斥轉為吸引以減少對神經細胞的損傷，但另一方面，抑製劑也可能對正常的神經細胞有害，因為它破壞了平衡，我想知道如何解決這個問題，謝謝。
這是一個很好的問題，也是一個我們一直想解決的問題，先讓我復述一下你的問題以確定我理解得沒錯。我想你是問如果我們把排斥轉化為吸引以使神經細胞生長到受傷部位，是不是也可能有不好的作用，即讓本來就該被抑制的細胞受到吸引，從而也會對神經系統産生損害，是這樣嗎。這取決於抑制的是什麼，作用多長時間以及所用物質的特異性，關於這個問題我們也一直在思考，隨着研究的深入，也許十年後會發現更好的方法。在今天我對大家説的這個實驗中，我們用的是特異性的磷酸二脂酶抑製劑，然而這種磷酸二脂酶被許多神經元表達，所以可以使許多神經元中的環核苷酸升高，但是以我們所使用的濃度，可能唯一開始生長的神經元是那些受傷的神經細胞，我們沒有發現整個神經系統內的無序的生長，我們並沒有激發很多隨機的生長，似乎只有那些受傷的細胞被刺激生長了。但是我認為你的觀點也很有道理，以後還是要去發現更具有特異性的治療物質，只對受傷的部位起作用。
我來自天津泰達生物技術公司，我有一個問題，我知道在制藥業中，從研究開始到最終的藥物産品有很長的路要走，需要很長時間，我的問題是，你的研究成果目前處於哪個階段，也就是你還需要多長的時間來通過一、二、三期的臨床試驗，離它還有多遠。
我談一下有關臨床試驗都需要做些什麼，以便你能了解這個時間問題。一旦我們發現某種東西有治療效果，或看起來對大鼠有很好的療效，就可能需要大約一年的時間來研究所有必要的毒理學方面的問題。在 你把它應用到人身上之前，大約需要有一年的臨床前研究工作。至於臨床研究所需要的年數，確實很難説，對我這個例子來説，我估計臨床試驗的每個階段都需要一年到一年半的時間，對每個階段都是這樣，所以可能需要四年的時間。所以對於像治療脊髓損傷之類的藥物，從在大鼠、小鼠身上得到確切的療效以後，到完全經過各階段的臨床試驗，總共需要大約五年的時間。
我是來自復旦大學的，剛才古曼教授的研究和産業化的經驗，給我的印象非常深刻，但在科學成果一直推到産業化的過程中，它受到多因素的影響，不一定成功，而需要的資金是越來越大，有很多教授面臨這種情況，如果你的成果不能保證這個産品做成的話，要是吸引大量資金進來了，就有可能被説成騙子，我希望了解一下古曼教授本身是怎麼理解這個問題和處理這個問題的，謝謝
我第一個反應是“哇”，如果你所説的是真的，那麼我認為我們在這裡就應該轉變一下對這類問題的思維方式。因為經驗表明，可能四分之三的成果在從基礎研究到應用再到臨床的過程中失敗了，你必須要預期有大約百分之七十五的失敗率。當然你希望自己很聰明，你的研究成果在應用時是那四分之一的成功者，但你同時也需要有些東西去充當那四分之三失敗的案例。社會必須要支持你幹這樣的事，如果社會因為你嘗試某些失敗率很高的事而批評你，那人類就不會有任何藥物或治療方法，我們也就不能鼓勵基礎科學家去把自己的發現推向應用。另一方面，這就是為什麼人們向公司提供資金，鼓勵它們去同時研究許多想要解決的問題，因為我們都預期到大多數我們所做的事情是註定要失敗的。但是你必須要去研究，嘗試許多不同的方法，在每一種方法上都要有創造性，因為只要它們中的一種成功了，如果你所嘗試的東西有任何一種成功了，最終得到了新的有治療效果的産品，那我認為對整個社會的發展前景來説就是一個巨大的成功。我們在世界各地有許多不同的公司，一個在以色列，一個在蒙特利爾，三個在美國，它們在嘗試使用不同的方法來解決諸如脊髓損傷的問題，如果這些公司裏的任何一個成功了，我們所有的人，全世界的人就都勝利了，因為又有了一種新的對人類有益的治療方法。
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