研究揭示如何延緩腦卒中後動脈粥樣硬化進展

　　科技日報訊 （記者陳曦）記者8月11日獲悉，天津醫科大學總醫院教授劉強課題組發現，腦卒中後受損的腦組織可持續激活血管內皮細胞，導致單核細胞等髓係細胞粘附，從而加速腦卒中後動脈粥樣硬化，增加腦卒中復發風險。研究論文發表于國際期刊《免疫》。

　　腦卒中俗稱中風，是一種急性腦血管疾病，也是我國成年人致死、致殘的主要疾病之一。數據顯示，我國高達40%的門診腦卒中患者是復發人群。據統計，17.1%的患者腦卒中後1年會復發腦卒中或其他血管性事件，5年復發率超過30%。即使接受二級預防治療，腦卒中後3個月仍有3%—6%的患者出現復發。相較于未復發患者，腦卒中復發將使致殘率或死亡風險增加約9.4倍。明確腦卒中的復發殘余風險，推動研究證據向臨床轉化，對腦卒中防治具有重要意義。

　　研究團隊發現，動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄、斑塊脫落造成的栓塞和小血管閉塞，是導致腦卒中發病後在3個月內復發的主要因素。通過正電子發射計算機斷層顯像（PET-CT）、雙光子和單細胞測序等技術，團隊觀察到腦缺血造成患者外周血管內皮細胞處於持續性激活和老化狀態，這將上調免疫粘附分子VCAM1水平，導致單核細胞和中性粒細胞粘附明顯增加。

　　檢測卒中患者樣本發現，卒中後受損的腦組織可通過外泌體持續釋放Notch1受體配體DLL1和Jagged1，激活外周血管內皮細胞Notch1通路，造成血管炎症，加速動脈粥樣硬化和卒中復發。使用抗體藥物阻斷粘附分子VCAM1或Notch1受體，可延緩腦卒中後動脈粥樣硬化。在此基礎上，課題組提出了通過評估腦卒中患者外周血DLL1和Jagged1預測腦卒中後動脈粥樣硬化進展的新策略，以及通過靶向粘附分子VCAM1和Notch1受體的免疫干預延緩腦卒中後動脈粥樣硬化進展的新理念。